Du nouveau dans le métabolisme de la Phosphocréatine au cours de l’exercice

Découvrez des explications et applications pratiques
autour de la phosphocréatine.

Claire Thomas-Junius, Maitre de Conférences-HDR, Université Evry Val d’Essonne, UFR SFA, Département STAPS, INSEP, Mission Recherche, Laboratoire de Biomécanique et Physiologie, Paris

claire.thomas@univ-evry.fr

Le fonctionnement des filières énergétiques a été modélisé selon trois filières énergétiques différentes et interdépendantes selon l’intensité de l’exercice et la chronologie de leur intervention privilégiée. Ainsi, la filière anaérobie alactique est classiquement citée comme intervenant dans les premières secondes de l’exercice puis s’estompant après 7 secondes d’effort (courbe d’Howald décrite dans les années 70 et largement plébiscité dans le milieu de l’entrainement). Certes les stocks de phosphocréatine (PCr) localisés au niveau des protéines contractiles (actine/myosine) sont dégradés dès le début de l’exercice, et de façon importante si les contractions sont très intenses. Cependant, les connaissances ont évoluée aujourd’hui. Depuis les années 2000, grâce aux nouvelles technologies, on sait maintenant que ces stocks de phosphocréatine peuvent être dégradés mais aussi régénérés continuellement au cours de l’exercice.

L’utilisation de la phosphocréatine dure plus de 7s ...

On savait que la consommation d’oxygène appelée « VO2 »(1) est utilisée pour poursuivre la dégradation des sucres (dans le cas de l’exercice intense) et des lipides (dans le cas de l’exercice de faible intensité). Cependant, une étude réalisée en 2003 a mis en évidence que VO2 augmente dès le début de l’exercice jusqu’à un plateau pour un exercice d’intensité modérée (condition A) et de façon plus importante si l’exercice est intense (condition B); jusqu’ici pas de surprise. Mais plus surprenant, on a aussi relevé l’évolution des quantités de phosphocréatine au cours de ces deux exercices. On a ainsi pu s’apercevoir que dans les deux cas, la phosphocréatine se maintenait à un état stable sur plusieurs minutes.

Explications

Plus l’exercice est intense, plus la consommation d’oxygène augmente et plus la phosphocréatine est dégradée, ce qui confirme ici nos connaissances. Maintenant, on observe que lorsque la VO2 atteint un état stable résultant de l’équilibre entre les besoins et les apports en oxygène, il en est de même pour la phosphocréatine qui est donc dégradée et régénérée à la même vitesse. Pourquoi ces cinétiques sont-elles en miroir ?

La Figure n°2 nous permet d’appréhender le mécanisme explicatif. Pendant les contractions musculaires, la phosphocréatine(PCr) est dégradée pour former de l’ATP(2) nécessaire au niveau des protéines contractiles (PCr + ADP ó Cr + ATP). La créatine libérée au niveau des protéines contractiles diffuse alors jusqu’aux mitochondries des cellules musculaires qui consomment de l’oxygène et produisent de l’ATP par la respiration mitochondriale. La créatine stimule donc cette production d’ATP, permettant ainsi la réaction en sens inverse (Cr + ATP ó PCr + ADP). L’ATP nouvellement formé par les mitochondries est ainsi aussitôt associé à la créatine pour reformer de la phosphocréatine, qui va en retour diffuser jusqu’aux protéines contractiles et permettre la reconstitution des stocks de phosphocréatine.

Le métabolisme dit aérobie (production d’ATP au niveau des mitochondries qui consomment de l’oxygène) va donc permettre de régénérer la phosphocréatine au niveau des protéines contractiles, et ce tout au long de l’exercice en réponse à la demande. La créatine et la phosphocréatine jouent ainsi un rôle de navette entre la mitochondrie et les protéines contractiles au cours de l’exercice. L’utilisation de la phosphocréatine n’est donc pas restreinte à quelques secondes, mais perdure tout au long de l’exercice grâce à sa régénération par le métabolisme aérobie.

Applications pratiques

Les données de la recherche nous indiquent que les navettes PCr/Cr sont fortement développées dans les muscles lents (muscles dit oxydatifs car ils possèdent de nombreuses mitochondries), et ce d’autant plus que le sportif est entrainé en endurance. Si l’entraînement aérobie permet d’augmenter le nombre et la vitesse de fonctionnement des mitochondries, il permet donc aussi de régénérer plus de phosphocréatine. Par ailleurs, on peut noter qu’à l’inverse des idées préconçues, l’entrainement en sprint (avec de courtes récupérations ≈ 4-5 min) permet également de développer le système aérobie, et donc la régénération de la phosphocréatine. Ainsi, avec l’entrainement en sprint, les fibres rapides sont aussi capables de développer ce système de navette tout en conservant leur spécificité.

Aérobie et sprint ne sont donc pas incompatibles, bien au contraire. Il est nécessaire de développer l’aérobie pour enchainer les répétitions de sprints afin de tenir mieux et plus longtemps. C’est certainement ce qui permettra aux spécialistes de sports collectifs d’être plus percutants dans leurs accélérations en deuxième mi-temps.

Finalement, peut-on encore parler de trois métabolismes énergétiques ? On devrait plutôt parler d’un continuum depuis la dégradation des réserves de sucre ou de lipides en fonction de l’intensité, jusqu’à la respiration mitochondriale suivie des navettes PCr/Cr pour resynthétiser les réserves de PCr au niveau des protéines contractiles. En fonction de l’intensité de l’exercice, les différents types d’entrainement jouent sur les vitesses de réaction de ces différentes étapes, et non spécifiquement sur une seule voie métabolique comme on peut encore l’entendre.

En Bref,…

- Dégradation de la phosphocréatine pour produire de l’ATP nécessaire à la contraction musculaire (PCr + ADP => Cr + ATP)

- Dégradation de la phosphocréatine immédiate dès le début de l’exercice et maintien de son utilisation tout au long de l’exercice même aérobie

- Développement du système des navettes phosphocréatine/créatine entre la mitochondrie et les protéines contractiles grâce au système aérobie

- Entrainement aérobie et entrainement en sprint avec de courtes durées de récupération permettent de développer le système aérobie, et donc la régénération de la phosphocréatine par le système de navette entre le lieu de production de l’ATP (mitochondrie) et le lieu de son utilisation (protéines contractiles)

(1) Produit du « débit cardiaque » (= transport de l’oxygène) par la « différence artério-veineuse en oxygène au niveau des muscles » (= utilisation de l’oxygène au niveau musculaire)

(2) ATP : Adénosine Tri-Phosphate : molécule permettant de fournir de l’énergie

Références bibliographiques

Gibala M.J., Little, J.P., van Essen, M., Wilkin, G.P., Burgomaster, K.A., Safdar, A., Raha, S., Tarnopolsky, M.A. Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J Physiol,15;575. 2006.

Rossiter, H.B., Ward, S.A., Kowalchuk, J.M., Howe, F.A., Griffiths, J.R. Whipp, B.J. Dynamic asymmetry of phosphocreatine concentration and O(2) uptake between the on- and off-transients of moderate- and high-intensity exercise in humans. J Physiol, 541, 991-1002. 2002.

Saks, V., Kongas, O., Vendelin, M., & Kay, L. Role of the creatine / phosphocreatine system in the regulation of mitochondrial respiration. Acta Physiol Scand, 168, 635-641. 2000.

Zoll, J., Koulmann, N., Bahi, L., Ventura-Clapier, R., & Bigard, A.X. Quantitative and qualitative adaptation of skeletal muscle mitochondria to increased physical activity. J Cell Physiol, 194, 186-93. 2003.

Zoll, J., Sanchez, H., N'Guessan, B., Ribera, F., Lampert, E., Bigard, X., Serrurier, B., Fortin, D., Geny, B., Veksler, V., Ventura-Clapier, R., & Mettauer, B. Physical activity changes the regulation of mitochondrial respiration in human skeletal muscle. J Physiol, 543, 191-200. 2002.